膜联蛋白A2阻断剂

恢复肝脏自噬

通过阻断ANXA2解除对AMPK/mTOR通路的抑制,恢复肝细胞自噬流,从而减轻脂肪变性和肝损伤。

Wu, Haifeng · Jin, Qin · Wang, Xun · 许跃 · 李明 · Tang, Qin · Wang, Qi · 胡宝英 · Wu, Hongpei · 肖明兵 · 刘金霞 · Zhang, Qiong · 瞿利帅

Hepatology International 2024

技术优势

恢复自噬流

ANXA2 敲低后,AMPK/mTOR 信号轴被激活,受阻的自噬流通畅,肝细胞脂质降解增强。

减轻肝损伤

在小鼠模型中敲低 ANXA2 显著改善肝脏脂肪变性和损伤,且 ANXA2 表达与肝损伤评分正相关。

炎症驱动可干预

LPS/TLR4 信号通过 NF-κB p65 和 c-Jun 直接结合 ANXA2 启动子上调其表达,提供了阻断上游炎症信号的干预节点。

应用场景