无需耐受药物的免疫耐受
利用凋亡血小板的天然“eat-me”信号增强胞葬作用,在无耐受药物条件下驱动抗原特异性耐受性APC分化,从而缓解急慢性结肠炎。
Lu, Wang · Junyu, Wei · Xu, Yemin · Jiapei, Gao · Xia, Yinhe · Zhang, Yanqing · 宋瑞龙 · 刘军 · Li, Yuli · 陈刚 · 邓彬
Chemical Engineering Journal 2026
凋亡血小板本身提供共刺激抑制信号,使抗原呈递细胞转变为耐受表型,完全替代了小分子或生物制剂耐受药物。
与已报道的凋亡红细胞相比,凋亡血小板表面暴露出更多磷脂酰丝氨酸,显著提升抗原呈递细胞的胞葬效率。
在结肠炎模型中,该策略不仅抑制肠道炎症,还通过扩大调节性T细胞和调节性B细胞群恢复肠道菌群平衡。