载Stattic M2外泌体

双靶点逆转增生

用工程化M2外泌体同时阻断STAT3自噬抑制与巨噬细胞炎症，双通路协同抑制甲状旁腺增生。

李佩娗 · Liao, Runzhi · 李静怡 · Chen, Shuyue · Diao, Wuliang · 石柯 · Zuo, Chaohui · Li, Jun · Jiang, Zichao · 吴炜 · 周建大

Journal of Advanced Research 2025

技术优势

同时靶向自噬与炎症

M2-E@St一方面阻断STAT3/mTOR信号恢复自噬，另一方面诱导巨噬细胞M2极化减轻炎症，协同抑制甲状旁腺增生。

多模型验证疗效

疗效在体外SHPT原代细胞-巨噬细胞共培养、SHPT小鼠模型、人SHPT原代细胞和巨噬细胞类器官中得到系统验证。

恢复自噬抑制增殖

通过抑制STAT3磷酸化解除自噬阻断，下调p62和p53，升高LC3B II/I比值，从而抑制甲状旁腺细胞增殖。

应用场景

• 肾脏病靶向治疗：针对SHPT这一CKD主要并发症，从病因上抑制甲状旁腺增生。
• 外泌体药物递送：利用M2外泌体递送STAT3抑制剂，实现双靶点治疗。
• 免疫重编程：外泌体诱导巨噬细胞M2极化，重塑抗炎微环境。
• 纳米医学：荷载Stattic的工程化外泌体构成纳米药物，精准干预信号通路。