自发进展MASH纤维化
该模型在高脂高胆固醇饮食下自发进展至严重肝气球样变、炎症与纤维化，而常规小鼠模型难以复现人类MASH的纤维化特征。
Wang, Huan · 国新 · Zhao, Mingming · 林晓 · 郑乐民 · 王宇辉 · Liu, George · Lu, Guotao · 冼勋德 · 赵冬
Clinical Science 2025
高脂高胆固醇饮食下，LCAT缺陷仓鼠出现严重肝纤维化，无需化学或手术诱导，更贴近人类MASH自然病程。
即使普通饮食，肝脏也出现多种甘油三酯沉积，提示LCAT缺陷本身即可驱动脂质蓄积。
血清游离胆固醇显著增加，与临床MASLD患者观察一致，为研究胆固醇毒性提供模型。
游离胆固醇促进肝细胞炎症反应，NLRP3抑制剂可逆转，揭示LCAT缺陷驱动炎症的关键通路。