NRF2-KEAP1抑制剂DDO1002

改善造血干细胞老化

通过激活NRF2-ARE通路降低ROS并延缓细胞衰老，改善衰老造血干细胞的功能与重建能力。

Nie, Hui · Wang, Mingwei · 尹守春 · Zuo, Hongna · 鞠振宇 · 汪虎

Life Medicine 2024

技术优势

激活内源抗氧化防线

DDO1002抑制NRF2与KEAP1的相互作用，使NRF2稳定并启动下游抗氧化基因表达，不依赖外源抗氧化剂即可清除细胞内ROS。

逆转衰老造血干细胞功能

在老年小鼠竞争性移植实验中，DDO1002处理组的造血干细胞重建能力和自我更新能力得到改善，提示其可用于恢复衰老个体的造血潜能。

减轻辐射后造血损伤

DDO1002通过降低ROS水平减少DNA损伤和造血干细胞凋亡，从而减轻全身照射后的造血损伤，为放射性损伤防护提供新策略。

应用场景

• 造血干细胞移植：改善老年供体造血干细胞质量，提高移植后的重建效率和成功率。
• 抗衰老治疗：通过清除ROS和延缓细胞衰老，从干细胞层面干预机体衰老进程。
• 放射性损伤防护：减轻全身照射后的DNA损伤和造血干细胞凋亡，保护造血系统。
• 血液病治疗：恢复衰老或受损造血干细胞功能，可用于骨髓衰竭等血液病的治疗。
• 老年健康管理：改善老年个体造血功能，延缓造血系统衰老，提升老年健康水平。