PLA2G10抑制剂

增敏PD-1疗效

通过抑制肿瘤PLA2G10减少花生四烯酸分泌，解除对CD4+ T细胞活化的抑制，将免疫抑制的肿瘤微环境转变为免疫活化状态。

田野 · Ma, Zhi · 王浩 · 史明 · Xiao-Hong, Chen · Ma, Xuan · Han-Ge, Liu · 陈志南 · Chen, Ruo · 王珂

International Journal of Biological Macromolecules 2025

技术优势

解除T细胞抑制

抑制PLA2G10可降低花生四烯酸水平，从而恢复LCK和ZAP70的磷酸化，促进CD4+ T细胞活化。

联合增效PD-1

PLA2G10抑制剂与抗PD-1抗体联用在肺癌治疗中表现出良好疗效，提示可克服免疫治疗耐药。

不影响肿瘤增殖

抑制肿瘤PLA2G10对肿瘤细胞自身的增殖和迁移影响很小，提示其作用主要在于调节免疫微环境而非直接杀伤肿瘤细胞。

应用场景

• 肺癌联合免疫治疗：与抗PD-1抗体联用治疗肺癌，直接增强免疫疗效。
• PD-1耐药逆转：解除T细胞抑制，逆转PD-1治疗耐药。
• 肿瘤微环境重编程：降低AA分泌，将免疫抑制微环境转为免疫活化状态。