阻断GluN2B泛素化
通过海绵吸附miR-3968上调UBE2K，介导GluN2B的K1082泛素化降解，是AD早期突触损伤的关键驱动分子
王雄 · 谢集照 · Tan, Lu · 鲁艳军 · 沈娜 · Li, Jiaoyuan · Hua-Hui, He · Li, Huijun · 李晓光 · 程黎明
Translational Neurodegeneration 2023
阻断GluN2B上K1082位点的泛素化即可显著挽救AD小鼠的突触功能障碍，提供精准干预位点。
circRIMS2在AD早期（4月龄APP/PS1小鼠）即显著上调，早于明显症状，为早期诊断和干预提供时间窗。
膜透性短肽可直接注射并阻断GluN2B泛素化，避免复杂递送系统，具有治疗转化潜力。