ASNS驱动代谢靶点

葡萄糖饥饿下促癌

该单元通过MAPK/ATF3/ASNS轴驱动氨基酸代谢重编程，使NSCLC细胞在缺乏葡萄糖的微环境中维持生存和恶性进展。

Fuzhi, Yang · Zhang, Xuelin · Zhao, Yun · Shuai, Jiang · Chen, Xiaoyu · Li, Zheng · Jing, Wang · 唐东方 · 高文 · Zhu, Xunxia · 沈晓咏

Journal of Translational Medicine 2026

技术优势

维持氨基酸平衡

ASNS通过维持多种氨基酸的动态平衡，支持肿瘤细胞在能量应激下存活。

联合治疗增效

联合使用2-DG和ASNS抑制在体内显示出加性抗肿瘤效果。

预后不良指标

ASNS高表达与NSCLC患者不良预后相关。

应用场景

• 肿瘤代谢治疗：靶向ASNS破坏肿瘤代谢适应
• NSCLC靶向治疗：抑制ASNS延缓NSCLC进展
• 肿瘤微环境研究：解析葡萄糖剥夺应激响应机制
• 代谢重编程干预：阻断氨基酸重编程削弱生存优势