CXCR5+单核细胞

Lei, Yutiantian; Jia, Rui; Chen, Chen; Huang, Mengdi; Sun, Jiahao; Tang, Hanmin; Ding, Renyi; Li, Wenhua; Liu, Haiyan; Jiao, Anjun; Hui, Lingyun; Sui, Yanxia; Huang, Shan; Cai, Mengjiao; He, Chenchen; Lin, Chen; Wang, Fei; Ma, Jinlu; Han, Suxia; Hou, Yuzhu

CXCR5+单核细胞

放疗增效新靶点

阻断CXCR5/CXCL13轴可解除放疗诱导的免疫抑制，恢复CD8+ T细胞活性，抑制肿瘤生长。

Lei, Yutiantian · Jia, Rui · Chen, Chen · Huang, Mengdi · Sun, Jiahao · Tang, Hanmin · Ding, Renyi · Li, Wenhua · Liu, Haiyan · Jiao, Anjun · Hui, Lingyun · Sui, Yanxia · Huang, Shan · Cai, Mengjiao · He, Chenchen · Lin, Chen · Wang, Fei · Ma, Jinlu · 韩苏夏 · 侯玉柱

Nature Communications 2026

技术优势

找到放疗抵抗真凶

肿瘤浸润的CXCR5+单核细胞通过PD-1/PD-L1直接抑制CD8+ T细胞，明确了放疗抵抗的细胞机制。

一个靶点三重打击

阻断VEGFR信号、中和CXCL13和GM-CSF或阻断PD-L1，均可消除CXCR5+单核细胞的免疫抑制，增强放疗肿瘤控制。

临床相关性明确

放疗后癌症患者中CXCR5+和CD14+细胞群体增加，且疾病进展患者外周血单核细胞增多，提示该轴可作为疗效监测标志。

应用场景

肿瘤免疫治疗：联合阻断CXCR5/CXCL13轴可解除免疫抑制，恢复T细胞功能，增强免疫治疗效果。
放疗增敏：中和CXCL13或阻断PD-L1可消除放疗诱导的免疫抑制，显著提高肿瘤对放疗的敏感性。
免疫检查点阻断：CXCR5+单核细胞通过PD-1/PD-L1抑制CD8+ T细胞，阻断PD-L1可恢复其抗肿瘤活性，与检查点抑制剂协同。