上皮CDH26黏附分子

介导嗜酸粒细胞上皮滞留

这个由2型炎症诱导的上皮分子，让以往只被认为被动受害的鼻上皮变成主动扣押炎症细胞的共犯。

张罗 · 王向东 · Ting, He · Zhuang, Mengyan · Xiaoru, Yu · 李颖 · Jiao, Jian

Journal of Allergy and Clinical Immunology 2026

技术优势

阻断炎症细胞滞留

CDH26直接介导嗜酸粒细胞和中性粒细胞与上皮的黏附，阻断该分子可减少这两种细胞在上皮内的滞留。

抑制2型炎症放大

CDH26受IL-4/IL-13诱导表达后反过来增强STAT6磷酸化，形成正反馈，靶向CDH26可抑制这一放大环路。

减轻息肉形成

CDH26基因敲除小鼠在疾病模型中鼻息肉样病变形成减弱，证明靶向该分子可能改变疾病进程。

应用场景

• 慢性鼻窦炎靶向治疗：靶向CDH26阻断上皮对炎症细胞的扣押，从上游抑制鼻息肉形成。
• 炎症疾病抗体药物：开发抗CDH26中和抗体，阻断其与整合素α4的黏附作用及生存支持。
• 上皮-免疫互作研究工具：用重组CDH26或阻断抗体研究上皮-免疫黏附及下游信号，建立体外模型。