HBV-SITE增强子序列

激活致癌基因加速肝癌

从乙型肝炎病毒整合至增强子的序列中鉴定出的致癌元件，其单核苷酸变异决定基因型致病性，为肝癌的精准干预提供新切入点。

陈璐 · Li, Wenxuan · Zai, Wenjing · Meng, Xianlong · 姚群燕 · 立于 · Liang, Ying · Mu, Ye · Zhou, Kaicheng · Liu, Mengxing · Yang, Zhicong · Yang, Shuai · 施国明 · 袁正宏 · 于文强

Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2025

参数信息

受HBV-miR-2激活的基因数

227

技术优势

抑制即有效

HBV-miR-2抑制剂显著降低增强子活性并下调致癌基因，动物模型中注射抑制剂可明显抑制肿瘤生长并系统性减少HBV诱导的转录。

机制可阻断

227个由HBV上调的基因通过HBV-miR-2触发HBV-SITE-1增强子而激活，阻断这一通路即可系统下调致癌转录，提供了可行的干预靶点。

应用场景

• 肝癌靶向治疗：提供HBV-miR-2抑制剂作为候选干预分子，用于阻断HBV-SITE-1增强子驱动的致癌通路。
• 致癌病毒检测：HBV-miR-2随HCC分期递增，可作为HBV相关肝癌进展的非侵入性监测标志物。
• 增强子靶向药物：验证了靶向HBV-SITE-1增强子活性的可行性，为增强子靶向药物开发提供依据。
• 病毒致癌机制研究：揭示整合的HBV序列本身作为增强子致癌的新机制，拓展了对致癌DNA病毒的研究框架。