重现精神分裂症社交缺陷
通过多巴胺神经元中Syt11缺失介导多巴胺过度传递，该模型在青春期早期诱导出持久性社交缺陷，为精神分裂症机制研究与药物筛选提供新工具。
Chen-Yang, Yang · Gu, Yuhao · Wang, Bianbian · Wei, Anqi · Dong, Nan · 江涌 · Liu, Xiaoying · Li, Zhu · 朱峰 · Yang, Yuxin · Wu, Hao · 李华 · Huo, Jingxiao · Wu X. · Hu, Shaoqin · Li, Ziyang · Cheng, Xu · Song, Qian · Zhan, Shuqin · 屈秋民 · 官方霖 · Xu, Huadong · 康新江 · 王昌河
Nature Communications 2024
该模型在青春期早期敲除多巴胺神经元中的Syt11后，小鼠出现持久的社交缺陷及其他精神分裂症样行为，模拟了临床上难以治疗的阴性症状。
该模型表明，仅在青春期早期（而非成年期）敲除Syt11才会导致持久的行为缺陷，揭示了疾病发生的时间特异性，为早期干预提供了依据。
在该模型中，使用临床药物对D2R进行突触前或突触后的局部干预，均展现出急性和长期的治疗效果，为药物筛选提供了直接平台。