Y2R靶向三叉神经痛

逆转痛觉超敏

靶向NPY-Y2R通路阻断神经元-巨噬细胞反馈环，三叉神经痛患者脑脊液NPY水平与疼痛强度相关，提示该受体是兼具生物标志物与治疗靶点的机制驱动型成果。

Xu, Chao · Yang, Qi Fan · Han, Cong · Wu, Ting · 许悦 · Liu, Ze · Si, Jia · 张禹 · 王韵 · 冯艺

Science Bulletin 2026

技术优势

逆转已建立的痛

慢性神经病理性疼痛状态下，阻断Y2R或遗传敲除Npy2r可显著逆转已有的机械性痛觉超敏，提示即使疼痛已形成仍可干预。

瞄准病根

NPY-Y2R通路介导神经元-巨噬细胞反馈环，阻断后从源头抑制神经炎症，而非仅对症镇痛。

抽血当biomarker

脑脊液NPY水平在三叉神经痛患者中显著升高且与疼痛强度相关，可作为反映三叉神经节局部活动的候选生物标志物。

应用场景

• 三叉神经痛治疗：用Y2R拮抗剂阻断NPY信号，从神经免疫机制上逆转三叉神经痛，替代传统对症镇痛。
• 神经病理性疼痛：针对TN等神经病理性疼痛，通过Y2R阻断打破神经元-巨噬细胞反馈环，可逆转已建立的痛敏。
• 神经免疫调节：Y2R是神经元-免疫细胞互作的关键节点，阻断它可抑制巨噬细胞活化和TNF-α释放，实现神经免疫调节。
• 疼痛生物标志物检测：检测脑脊液NPY浓度可辅助评估三叉神经痛疼痛强度及三叉神经节病变活动，用于疾病监测。