PKM2 抑制剂

增敏吉西他滨

通过抑制β-catenin信号通路，提高肝内胆管癌细胞对吉西他滨的敏感性。

Wenna, Yu · Fuling, Zeng · Yang, Xiao · Liuyan, Chen · Hengdong, Qu · 洪建 · Qu, Chen · Guohua, Cheng

Chemico-Biological Interactions 2024

技术优势

增敏效果明确

敲低或药理学抑制 PKM2 均能增强 ICC 细胞对吉西他滨的体外反应，且体内实验证实 PKM2-IN-1 与吉西他滨具有协同作用。

机制清晰可依

PKM2 下调抑制 β-catenin 及其下游靶基因表达，从而阻断 β-catenin 信号级联，这为增敏效应提供了明确的分子解释。

体内协同获证

裸鼠皮下移植瘤实验表明，PKM2-IN-1 与吉西他滨联合用药产生协同抗肿瘤效果，为临床转化提供依据。

应用场景

• 吉西他滨化疗增敏：增强胆管癌细胞对一线化疗药吉西他滨的敏感性，克服耐药。
• 胆管癌联合治疗：与吉西他滨联用，提高肝内胆管癌的治疗效果。
• PKM2靶向治疗：通过抑制 PKM2 阻断 β-catenin 信号，增敏化疗。