MST1抑制剂XMU-MP-1

恢复神经元抗氧化

通过抑制MST1激活NRF2抗氧化通路，清除活性氧并减少神经元凋亡，在糖尿病合并脊髓损伤中显著改善运动功能恢复。

Wu, Depeng · Chaoyang, Cai · Yao, Hui · Tian, Zhenming · 杨扬 · Pang, Mao · Rong, Limin · Liu, Bin

Redox Biology 2024

技术优势

恢复自身抗氧化

抑制MST1使NRF2重新入核并启动下游抗氧化酶转录，从根源上增强神经元清除ROS的能力，而非外源补充抗氧化剂。

显著改善运动恢复

在糖尿病合并SCI小鼠中，AAV-siMST1治疗恢复了神经元的抗氧化能力，促进了活性氧清除和神经元存活，进而改善运动功能。

应用场景

• 神经保护治疗：利用MST1抑制剂激活NRF2通路，减少糖尿病合并脊髓损伤下的神经元凋亡。
• 脊髓损伤药物递送：该化合物可作为候选药物，通过递送系统靶向脊髓损伤部位发挥神经保护作用。
• 氧化应激标志物检测：NRF2及其下游抗氧化酶可作为MST1抑制疗效的氧化应激标志物。