肝特异性Cxcl14过表达模型

重塑肝癌免疫微环境

通过上调Cxcl14招募活化树突状细胞，增强CD8+ T细胞杀伤力，显著抑制肝细胞癌进展。

Qu, Huiheng · 李刚 · 李兆申 · 徐肖 · 夏加增 · 詹丽杏

Journal of Hepatology 2026

技术优势

显著抑制肿瘤进展

肝细胞特异性 Cxcl14 过表达创造了抑制肿瘤的免疫微环境，通过招募活化树突状细胞增强 CD8+ T 细胞杀伤功能，从而显著抑制 HCC 进展。

首次建立增强原发性胆汁酸模型

该模型首次在保持典型上皮形态不变的情况下增强初级胆汁酸生成，便于监测胆汁酸相关的消化道病理过程，包括癌症进展。

阐明丁酸介导免疫重塑

研究发现是丁酸而非胆汁酸本身通过肠肝循环重塑肿瘤微环境，上调 Cxcl14 表达和分泌，从而启动抗肿瘤免疫。

应用场景

• 肝癌免疫治疗：可借助该模型探索增强抗肿瘤免疫的新策略，用于筛选免疫治疗靶点。
• 肝癌类器官模型：该模型可提供人源肝癌类器官进行机制研究，用于验证免疫调节轴的作用。
• 肠道微生物代谢物分析：可分析肠道菌群组成和代谢物（如丁酸）的变化，揭示肠肝轴在肝癌中的作用。